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    Científicos de la Universidad de California descubrieron un modo de ingresar a las células humanas e inhibir la entrada del virus SARS-Cov-2, responsable de la pandemia de COVID-19. Ahora, buscan financiar el desarrollo de este mecanismo, para comenzar, cuanto antes, a aplicarlo en pacientes con coronavirus. Pero ¿cómo funciona?

    Es sabido que para que un virus se reproduzca necesita de células huéspedes que lo reciben y a través de las que se multiplica. El virus SARS-CoV-2, como cualquier otro, ingresa a través de un mecanismo posibilitado por las enzimas proteasas ubicadas en las superficies de las células humanas.

    Las enzimas proteasas se encargan de descomponer y digerir las proteínas que rodean los virus y, a través de este proceso, permiten su ingreso a la célula. 

    Por esto, un equipo de científicos biomédicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, Estados Unidos, descubrió el modo de evitar la entrada del virus a partir de la inhibición del proceso de digestión proteica que hacen dichas enzimas. Pero ¿cómo?

    El hackeo celular

    El SARS-CoV-2 está rodeado en su superficie por una proteína llamada glicoproteína espiga o S-glicoproteína, aquella responsable de darle la forma de corona y, por ende, su nombre al virus.

    Cuando esta proteína comienza a ser digerida por las enzimas proteasas de las células humanas, las partículas virales entran en contacto con el interior de las células, se asientan allí, y se reproducen en otras.

    Una de las enzimas proteasas que influyen en este proceso lleva el nombre de TMPRSS2 y, en ocasiones, opera otra enzima conocida como furina.

    "El uso de la proteasa furina del huésped para el procesamiento es un mecanismo común de entrada celular tanto por proteínas de fusión viral como por ciertas toxinas bacterianas", explicó Maurizio Pellecchia, docente de ciencias biomédicas y líder de la investigación.

    Por ello, su estudio, publicado en la revista Molecules, se enfocó en pruebas con inhibidores de dichas enzimas, para evitar que estas operen en el procesamiento de las proteínas del virus y, de este modo, que no ingresen a las células huéspedes. Los inhibidores funcionan en la célula como un hacker en una computadora: interviene y modifica el funcionamiento de la máquina con un determinado fin. 

    En este caso, en uno de los ensayos clínicos con pacientes infectados de COVID-19 utilizaron la droga camostato inhibidor TMPRSS2, que permite inhibir a la enzima que lleva el mismo nombre. Sin embargo, no ocurre lo mismo con la furina.

    Por ello, los investigadores trabajan para desarrollar "cócteles de inhibidores que puedan responder y bloquear los procesos de la TMPRSS2 así como los de la furina, de forma tal de suprimir toda posibilidad de ingreso del SARS-CoV-2 a la célula huésped", ilustró Pellecchia. 

    Para esto, el equipo se encuentra actualmente en búsqueda de fondos adicionales para diseñar y desarrollar inhibidores multifunción que respondan al accionar de ambas enzimas. "La financiación nos permitiría explorar nuevas posibles terapias eficaces contra COVID-19 y respaldar estudios que podrían tener aplicaciones de gran alcance para evitar posibles pandemias futuras, producto de mutaciones activadoras similares en otras cepas virales", finalizó el investigador.

    Etiquetas:
    COVID-19, pandemia de coronavirus
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