En los pulmones hay altas concentraciones de ACE2. Por ello se cree que esta enzima juega un papel crucial en la evolución de los trastornos pulmonares relacionados con el COVID-19, explicó Adriaan Voors, profesor de cardiología del Centro Médico de la Universidad de Groningen (Países Bajos).
La ACE2 puede hallarse además en el corazón, en los riñones y en los tejidos que revisten los vasos sanguíneos. Y también en los testículos encontramos concentraciones especialmente altas. Este hecho, según los científicos, podría explicar en parte por qué los hombres tienen más ACE2 que las mujeres, y por qué estas son más vulnerables frente al COVID-19.
Como resultado, los científicos se dieron cuenta de que los pacientes con insuficiencia cardíaca que tomaron medicamentos dirigidos al sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), no tenían concentraciones altas de ACE2 en sangre. Las investigaciones previas sugirieron que estos fármacos podrían elevar la ACE2 en el plasma —la fracción sin células de la sangre— incrementando de esa manera el riesgo de contagiarse con COVID-19. El estudio actual indica que este no es el caso.
"Nuestros hallazgos no respaldan la suspensión de estos medicamentos en [el tratamiento de] los pacientes con COVID-19 como lo han sugerido los informes anteriores", aseveró Voors.
No obstante, los nuevos descubrimientos deben tratarse con mucha precaución, dado que el nuevo estudio solo calculó las concentraciones de ACE2 en el plasma y no en el tejido pulmonar. Además, el estudio no puede proporcionar una evidencia definitiva sobre los efectos que causan los inhibidores en los pacientes con COVID-19. Sus conclusiones se limitan principalmente a los pacientes con insuficiencia cardíaca. Por ello, la nueva investigación no puede proporcionar un vínculo directo entre padecer COVID-19 y las concentraciones más altas de ACE2.
